Un estudio realizado por las universidadesde Tokio, Yamagata, la Universidad de Medicina y Odontología de Tokio, el Instituto de Ciencias de Tokio y el Centro para las Ciencias Médicas  Integrativas RIKEN de Yamagata, señala que las canas podrían ser una  consecuencia de la forma en que el cuerpo se defiende contra el cáncer cuando una célula ha optado por dejar de replicarse en lugar de correr el riesgo de volverse maligna.

En el envejecimiento, el daño celular debilita gradualmente las células y altera su función. En el cáncer, las células dañadas o no reparadas pueden desencadenar un crecimiento anormal y la formación de tumores.

Los investigadores exponen una sorprendente conexión entre la pérdida de pigmento en el cabello y los mecanismos que pueden prevenir cánceres mortales. Las células madre de los melanocitos son clave en este descubrimiento. Se ubicanen lo profundo de los folículos pilosos y sirven como reserva de melanocitos, las células productoras de pigmento que dan color al cabello y la piel.

Normalmente nuestras células madre de melanocitos reponen estas células productoras de pigmento mediante regeneración cíclica, un proceso caracterizado por fases repetidas de actividad, reposo y renovación, sincronizadas con los ciclos naturales de crecimiento y caída del cabello, lo que suministra constante de pigmento y, por lo tanto, la coloración del cabello durante la mayor parte de nuestra vida.

A diario nuestras células sufren daños en su propio ADN debido a factores como la radiación ultravioleta, la exposición a sustancias químicas e incluso nuestro propio metabolismo celular. Este daño celular contribuye tanto al envejecimiento como al riesgo de padecer cánceres, como el melanoma, un tipo de cáncer de piel.

El estudio muestra parte de lo que sucede cuando las células madre de los melanocitos, ubicadas en el nicho de soporte del folículo piloso, sufren daños en su ADN, en particular un tipo de daño denominado roturas de doble cadena, que ocurren cuando las células madre de los melanocitos pueden experimentar un proceso llamado senodiferenciación.

Lo anterior quiere decir que las células madre maduran hasta convertirse en células pigmentarias y luego desaparecen del conjunto de células madre, lo que conduce a la aparición gradual de canas.

Este proceso protector está regulado por vías de señalización internas que permiten la comunicación entre las células. Al eliminar estas células maduras de la población de células madre, se previene la acumulación y la posible propagación futura de mutaciones genéticas o cambios en el ADN que podrían terminar en cáncer, por lo que cada cana es consecuencia de que una célula que elige no replicarse en lugar de arriesgarse a volverse maligna.

Pero no todos los daños en el ADN desencadenan este proceso. Los investigadores expusieron células madre de melanocitos en ratones a potentes sustancias químicas cancerígenas y a radiación ultravioleta y observaron que las células madre de melanocitos eludían por completo la senodiferenciación.

En cambio, las señales de los tejidos circundantes estimularon a las células dañadas a autorrenovarse y continuar dividiéndose, a pesar de presentar daño genético. Esto creó un entorno celular propicio para la aparición del melanoma.

Esta investigación, publicada en Nature Cell Biology, sugiere que el destino de las células madre de melanocitos parece depender tanto del tipo específico de daño que reciben como de las señales moleculares presentes en su microambiente.

Factores de estrés como las sustancias químicas o la luz ultravioleta, que provocan la rotura de las cadenas de ADN de las células, también inducen la autodestrucción de las células madre de melanocitos. Este mismo proceso causa las canas, pero  bajo la influencia de las células cancerosas, estas células madre de melanocitos dañadas persisten, creando núcleos a partir de los cuales puede desarrollarse el melanoma.

Los científicos describen esta dinámica como “destinos antagónicos”, donde la misma población de células madre puede tomar dos caminos diferentes según las circunstancias.

Estos hallazgos replantean las canas y el melanoma no como resultados aislados, sino como destinos gemelos de lasdefebsas del cuerpo por equilibrar la renovación de los tejidos y prevenir el cáncer.

Las canas no son una protección contra el cáncer, sino un resultado de un proceso protector que elimina las células de riesgo. Por el contrario, cuando los mecanismos de control fallan o son alterados por carcinógenos, es posible la malignidad.

Estos mecanismos también podría ayudar a explicar por qué tenemos mayor probabilidad de desarrollar cáncer a medida que envejecemos.

Como el estudio fue realizado en ratones, es necesaria la investigación en humanos para verificar que se den los mismos procesos.

Comprender las señales que impulsan a las células madre hacia la diferenciación o la expansión riesgosa podría, algún día, permitir terapias que refuercen las defensas naturales del cuerpo, reduciendo el riesgo de cáncer a medida que envejecemos.

Esta información podría ayudar a explicar por qué algunas personas desarrollan melanoma incluso sin haber estado expuestas a factores de riesgo claros, y por qué el cáncer y la degeneración de los tejidos suelen ir de la mano en la vejez.

El estudio no menciona las diferencias étnicas, pues normalmente las canas en caucásicos comienzan a aparecer en la mitad de la década de los 30 años; en asiáticos cerca de los 40 años, en africanos entre los 40 y 50. En los nativos andinos las canas suelen aparecer todavía más tarde y es frecuente ver ancianos con pocas canas.