Hasta ahora se responsabiliza los receptores ACE de ser los que permiten la entrada del coronavirus COVID-19 en las células cerebrales, pero ahora un equipo de científicos alemanes, finlandeses y de otros países señala que han identificado a una proteína que sería más bien la principal puerta de entrada para el virus.
Los neurofisiólogos y biólogos moleculares realizaron un experimento para que el SARS-CoV-2, o coronavirus COVID-19, infecte las neuronas de un ratón y descubrieron que el virus puede invadir las células cerebrales no solo a través del receptor ACE2, sino también usando a la proteína neuropilina-1.
Todas las células nerviosas del epitelio olfativo producen esta proteína y los investigadores apuntan a que con toda probabilidad es la que permite la entrada del virus al sistema nervioso, apuntan los científicos en un artículo en prepublicación en el portal bioRxiv.
Comprender cómo el virus ingresa y se propaga dentro de los órganos humanos es crucial para desarrollar estrategias para prevenir la diseminación viral.
Para muchos virus, el tropismo del tejido está determinado por la disponibilidad de receptores de virus en la superficie de las células huésped. Tanto el SARS-CoV como el SARS-CoV-2 usan la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) como receptor del huésped, aunque sus tropismos difieren.
El estudio encontró que el receptor celular neuropilina-1 (NRP1), conocido por unir sustratos cortados con furina, potencia significativamente la infectividad del SARS-CoV-2, que fue inhibida por un anticuerpo de bloqueo monoclonal contra el dominio extracelular b1b2 de NRP1.
NRP1 se expresa abundantemente en el epitelio respiratorio y olfativo, con mayor expresión en las células endoteliales y en las células epiteliales frente a la cavidad nasal. El análisis neuropatológico de las autopsias de COVID-19 humano reveló células positivas para NRP1 infectadas con SARS-CoV-2 en el epitelio olfativo y el bulbo.
En el bulbo olfativo se detectó infección particularmente en células endoteliales positivas para NRP1 de capilares pequeños y vasos de tamaño mediano.
Los estudios en ratones demostraron, después de la aplicación intranasal, el transporte mediado por NRP1 de partículas del tamaño del virus al sistema nervioso central. Por lo tanto, NRP1 podría explicar el tropismo mejorado y la propagación del SARS-CoV-2.
Esta proteína, la neuropilina-1, es producida por todas las células nerviosas del epitelio olfativo, y con toda probabilidad sirve como la principal puerta de entrada para que el virus ingrese al sistema nervioso, apuntan los científicos.
Médicos de Alemania y Francia ya habían señalado que el coronavirus no puede multiplicarse dentro de las células cerebrales, pero puede causar su muerte masiva y acelerar el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas.
Después de la infección con el COVID-19, estas células comenzaron a producir más neuropilina y otras proteínas y enzimas, al parecer asociadas con la penetración del coronavirus en el cuerpo humano. Los científicos creen que tales cambios indican que el coronavirus puede usar receptores de neuropilina no solo para ingresar en las células, sino también para distribuir rápidamente sus copias en todo el cuerpo de personas y animales.
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1 comentario
Igual que el HIV este SARS COV 19 es neurotropo tiene afinidad por el cerebro!
Y aún algunos quieren negar que no ha sido manipulado genéricamente introduciéndole insertos del HIV y fracciones de proteína humana al CV
Por eso este virus es muy grande, 3 veces el tamaño que un virus corona promedio