Hormona sería la causa de la mayor incidencia de Alzheimer en las mujeres

Un estudio realizado por investigadores de la Universidad Emory de Atlanta, Estados Unidos, y del hospital Renmin de la Universidad de Wuhan, China, señalan que la hormona folículo-estimulante (FSH, siglas en inglés) sería la causa  de una mayor incidencia de la enfermedad de Alzheimer  entre las mujeres mayores.

Cerebro con Alzheimer (iaquierda) y normal (derecha)

Esta enfermedad crónica que destruye la memoria y otras funciones mentales importantes y hasta ahora se cree que la proteína beta-amiloide, que tiende a acumularse formando placas en el cerebro, y las acumulaciones anormales de una proteína llamada tau, que se acumula en el interior de las neuronas, desempeñan un papel importante en el desarrollo de dicho mal.

Las estadísticas muestran que la enfermedad tiene una mayor incidencia entre las mujeres mayores, que duplican en número a los hombres afectados con el Alzheimer, indica el estudio publicado en la revista Nature.

Los investigadores de China y Estados Unidos plantearon la teoría de que la activación de una vía neuronal llamada C/EBPB/AEP es el proceso central de la patogénesis de la EA y después analizaron las hormonas que cambian drásticamente durante la menopausia y que activan la vía C/EBPB/AEP. Los investigadores identificaron la FSH como una posible fuerza impulsora de la EA.

La FSH desempeña un papel importante en el desarrollo y el funcionamiento sexual. En las mujeres, la FSH ayuda a controlar el ciclo menstrual y estimula el crecimiento de los óvulos en los ovarios. En los hombres, la FSH, cuyo nivel normalmente no cambia mucho, ayuda a controlar la producción de esperma.

En torno a la menopausia, el nivel de FSH en las mujeres aumenta drásticamente hasta más de 10 veces que antes, mientras que el nivel de FSH en los hombres de edad avanzada es unas tres veces mayor que años atrás. El fuerte aumento de la FSH puede unirse a los receptores de la FSH en la superficie de las neuronas y activar la vía C/EBPB/AEP, lo que conduce al cambio anormal de las proteínas beta-amiloide y tau.

Los investigadores utilizaron ratones con EA a los que se les extirparon los ovarios como modelo animal de mujeres en la menopausia para mejorar su teoría.

Primero bloquearon la FSH para inactivar la vía, lo que mejoró las capacidades cognitivas de los ratones con EA. Después, los investigadores eliminaron el gen que controla la expresión del receptor de la FSH en la neurona para bloquear la unión de la FSH al receptor, lo que también alivió la disfunción cognitiva.

Bloquearon también la vía C/EBPB/AEP, lo que disminuyó los cambios patológicos del cerebro de los ratones. Y se descubrió que inyectar FSH a los ratones promueve el desarrollo de la EA.

En la actualidad se realizan estudios preclínicos del uso del anticuerpo FSH para tratar el mal. Además, intentarán revelar en el futuro la relación entre el gen de riesgo de la EA, el ApoE4, y la FSH, explorando por qué las mujeres portadoras de ApoE4 son más susceptibles a la EA.