Investigadores en China y de los Estados Unidos EE. UU. señalan que el coronavirus COVID-19 puede destruir las poderosas células T, que protegen al cuerpo de los invasores dañinos y deberían estar en capacidad de matar al virus, acción similar a la del VIH o sida.
Robert Koch Institut
Investigadores de Shanghai y Nueva York, coinciden con la observación de los médicos de primera línea de que este virus podría atacar el sistema inmunitario humano y causar daños similares a los encontrados en pacientes con VIH, sida.
Lu Lu, de la Universidad de Fudan en Shanghái, y Jang Shibo, del Centro de Sangre de Nueva York, estudiaron la función de fusión del virus vivo coronavirus COVID-19, conocido oficialmente como Sars-CoV-2, y las líneas celulares de linfocitos T cultivadas en laboratorio.
Los linfocitos T, también conocidos como células T, desempeñan un papel central en la identificación y eliminación de invasores extraños en el cuerpo capturando una célula infectada por un virus, perforando un agujero en su membrana e inyectando químicos tóxicos en la célula. Estos productos químicos matan tanto al virus como a las células infectadas y los hacen pedazos.
Para sorpresa de los científicos, la célula T se convirtió en una presa del coronavirus en su experimento. Encontraron una estructura única en la proteína espiga del virus que aparentemente desencadenó la fusión de una envoltura viral y una membrana celular cuando entraron en contacto.
Los genes del virus entraron en la célula T y la tomaron como rehén, desactivando su función de proteger a los humanos.
Los investigadores hicieron el mismo experimento con el síndrome respiratorio agudo severo, o Sars, otro coronavirus, y descubrieron que el virus Sars no tenía la capacidad de infectar las células T.
Sospechaban que la razón era la falta de una función de fusión de membrana. Sars, que mató a cientos en un brote de 2003, solo puede infectar células que portan una proteína receptora específica conocida como ACE2, y esta proteína tiene una presencia extremadamente baja en las células T.
Investigaciones adicionales sobre la infección por coronavirus en células T primarias evocarían nuevas ideas sobre mecanismos patogénicos e intervenciones terapéuticas, dijeron los investigadores en un artículo publicado en la revista Cellular & Molecular Immunology esta semana.
Un médico que trabaja en un hospital público que trata a pacientes con COVID-19 en Pekín dijo que el descubrimiento agregó otra evidencia a la creciente preocupación en los círculos médicos de que el coronavirus a veces podría comportarse como algunos de los virus más notorios que atacan directamente el sistema inmunitario humano.
“Cada vez más personas lo comparan con el VIH"” dijo el médico citado por el China Morning Post, que solicitó no ser identificado debido a la delicadeza del problema.
En febrero, Chen Yongwen y sus colegas del Instituto de Inmunología del PLA publicaron un informe clínico que advierte que la cantidad de células T podría disminuir significativamente en pacientes con Covid-19, especialmente cuando eran ancianos o necesitaban tratamiento en unidades de cuidados intensivos. Cuanto más bajo es el recuento de células T, mayor es el riesgo de muerte.
Esta observación fue confirmada más tarde por exámenes de autopsia en más de 20 pacientes, cuyo sistema inmunitario fue destruido casi por completo, según informes de los medios de comunicación continentales.
Los médicos que habían visto los cuerpos dijeron que el daño a los órganos internos era similar a una combinación de Sars y Aids.
El gen detrás de la función de fusión en Sars-CoV-2, o COVID-19 no se encontró en otros coronavirus en humanos o animales.
Pero algunos virus humanos mortales como el SIDA y el Ébola tienen secuencias similares, lo que provocó especulaciones de que el nuevo coronavirus podría haberse propagado silenciosamente en las sociedades humanas durante mucho tiempo antes de causar esta pandemia.
Pero hubo una gran diferencia entre Sars-CoV-2 y VIH, según el nuevo estudio.
El VIH puede replicarse en las células T y convertirlas en fábricas para generar más copias para infectar otras células.
Pero Lu y Jiang no observaron ningún crecimiento del coronavirus después de que ingresó a las células T, lo que sugiere que el virus y las células T podrían terminar muriendo juntos.
El estudio da lugar a algunas preguntas nuevas. Por ejemplo, el coronavirus puede existir durante semanas en algunos pacientes sin causar ningún síntoma. La forma en que interactuó con las células T en estos pacientes no quedó clara.
Algunos pacientes críticos también experimentaron tormentas de citoquinas, donde el sistema inmune reacciona de forma exagerada y ataca a las células sanas.
Pero por qué y cómo el coronavirus desencadena ese efecto es materia de investigación adicional.
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