El coronavirus COVID-19, o Sars-Cov-2, es una enfermedad microvascular, dice estudio realizado por la Universidad Hopkins, Baltimore, y el Hospital Brigham and Women's de Boston, tras subrayar el daño constante que causa en los vasos sanguíneos de los pacientes.
Son meses de aparecida esta nueva enfermedad y la dificultad en los diagnósticos es una constante debido a las múltiples formas en que se manifiesta.
Pero la clave que los cardiólogos y otros médicos deben tener en cuenta es el daño constante que causa en los vasos sanguíneos de los pacientes. Quizás, argumentan los autores, deberíamos ver al COVID-19 como una enfermedad microvascular, indica el artículo publicado en la revista Circulation.
Aunque la mayoría de los pacientes presentan una infección leve del tracto respiratorio superior y luego se recuperan, algunos pacientes infectados desarrollan neumonía, síndrome de dificultad respiratoria aguda, insuficiencia multiorgánica y muerte, señalan.
Las pistas sobre la patogénesis de la forma grave del COVID-19 apuntan a la inflamación sistémica y la trombosis observadas en pacientes infectados.
El equipo de estudiosos propone que el COVID-19 grave es una enfermedad microvascular en la que la infección por coronavirus activa las células endoteliales, lo que desencadena la exocitosis (la exocitosis es el proceso durable que consume energía, donde una célula dirige el contenido de sus vesículas secretoras hacia fuera de la célula mediante la fusión de su membrana con la membrana citoplasmática y expulsión del contenido vesicular al exterior), una respuesta vascular rápida que impulsa la inflamación microvascular y la trombosis.
El tromboembolismo venoso (TEV) y el tromboembolismo arterial se han identificado como efectos secundarios importantes del COVID-19 grave, y el TEV afecta hasta el 35% de todos los pacientes con COVID ingresados en la UCI. Las infecciones graves también se han asociado con hallazgos de laboratorio compatibles con un estado de hipercoagulabilidad y con pacientes que entran en un estado hiperinflamatorio.
La combinación de inflamación y trombosis es crucial y sugiere que la disfunción endotelial podría estar en el centro de esta compleja infección. El virus parece activar la exocitosis al unirse a un receptor de superficie endotelial como ACE2. Otras posibilidades son que el SARS-CoV-2 activa la exocitosis indirectamente al activar respuestas del huésped y una plétora de citoquinas o que simplemente infecta directamente las células endoteliales.
Lesión vascular por coronavirus. Tewen et al., Nat. Rev. Immunol. (2020), adaptado por V. Altounian / Science
Las autopsias de pacientes con COVID-19 y los niveles elevados tanto de VWF como de selectina P observados en pacientes con infecciones graves parecen respaldar esta hipótesis, y desde ese ángulo puede ser posible considerar algunas nuevas posibilidades de tratamiento que podrían ayudar a los médicos que aún luchan contra el COVID-19 las 24 horas del día.
Los inhibidores de la exocitosis endotelial pueden representar un nuevo enfoque terapéutico para la vasculopatía de COVID-19, indican los investigadores.
La inhibición de la P-selectina bloquearía parte de la lesión endotelial en el torrente sanguíneo, incluidos los leucocitos y la adherencia de las plaquetas a la pared del vaso. Los compuestos que se dirigen a la interacción de la P-selectina con su derivado P-Selectina Glicoproteína Derivado 1, incluyen moléculas pequeñas, aptámeros, señuelos de derivados y anticuerpos ".
La acumulación de evidencia clínica, de laboratorio y de autopsias sugiere que la exocitosis endotelial juega un papel central en la patogénesis del COVID-19 grave, explican.
La liberación endotelial de P-selectina y VWF activa dos vías paralelas, la adherencia de leucocitos y la agregación plaquetaria, que conducen a la tormenta de citoquinas y trombosis masiva que son características del COVID-19 grave, detallan y agregan que se requiere mayores estudios.
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